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临床常见疾病问题手册
吸入性肺炎的病因学及病理改变
吸入性肺炎是指吸入酸性物质、动物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后,引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。本文主要介绍吸入性肺炎的病因学及病理改变。
  【病因学】

  临床上吸入胃内容物,由于胃酸引起的肺炎较吸入碳氢化合物液体为多见,且更为重要。煤油、汽油、干洗剂、?具上光剂等有时可误吸,多见于儿童。正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用,一般食物和异物不易进入下呼吸道,即使误吸少量液体,亦可通过咳嗽排出。在神志不清时如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后,防御功能减弱或消失,异物即可吸入气管;食管病变如食管失驰缓症、食管上段癌肿、Zenker食管憩室,食管下咽不能全部入胃、反流入气管;各种原因引起的气管食管瘘,食物可经食管直接进入气管内;医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐;气管插管或气管切开影响喉功能,抑制正常咽部运动,可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。

  胃容物吸入后,由于胃酸的刺激,产生急性肺部炎症反应,其严重程度与胃液中盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH≤2.5时,吸入量25ml即能引起严重的肺组织损伤。动物实验中证实,吸入pH<1.5的液体3ml/kg体重时可致死。吸入液的分布范围越广泛,损害越严重。

  【病理改变】

  吸入胃容物后,胃酸可立即引起气道和肺部化学性灼伤。刺激支气管引起管壁强烈痉挛,随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎性浸润。进入肺泡的胃液迅速扩散至肺组织,引起现泡上皮细胞破坏、变性、并累及毛细血管壁、使血管壁通透性增加,血管内液体渗出,引起水肿及出血性肺炎。同时由于肺泡毛细血管膜的破坏,形成间质性肺水肿。数日后肺泡内水肿和出血逐渐吸收,并被透明膜所代替。

  久之可形成肺纤维化。吸入食物或异物时若将咽部寄居菌带入肺内,可导致以厌气菌为主的继发性细菌感染,形成肺脓肿。肺水肿使肺组织弹性减弱、顺应性降低、肺容量减少,加之肺泡表面活性物质减少,使小气道闭合,肺泡萎陷引起微肺不张,均可产生通气不足、通气/血流比例失调和静动脉血分流增加,导致低氧血症或伴代谢性酸中毒。血管内液大量渗出或反向性血管扩张,可产生低血压。碳氢化合物吸入的病理过程与胃酸吸入相仿,因其表面张力低,吸入后可立即在肺部大面积扩散,并使表面活性物质失活,而易产生肺不张、肺水种,导致严重低氧血症
 
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